睡眠对于健身的影响真的很大吗？
回答作者：逃出疯人院
睡眠对于健身的影响非常大。
首先，睡眠能够修复肌肉等组织，并促进细胞的新陈代谢，这对于健身者的恢复和肌肉增长非常重要。
其次，睡眠能降低能量消耗，有利于确保食物用于替代能量和重获肌肉，一般推荐多餐进食，睡前也可以小吃一点东西。
此外，睡眠能给大脑补充能量，让身心的状态都能达到最佳，这对于健身者的训练效果和健身习惯的养成非常有帮助。
同时，睡眠不足会导致疲劳度的累积和体内皮质醇水平偏高，阻碍肌肉增长，影响健身者的训练效果和体格发展。
因此，睡眠对于健身的影响非常大，建议健身者保持良好的睡眠习惯。
回答作者：大眼哥哥
睡眠对健身的影响非常的大。三分训练七分饮食和休息，其中睡眠占到很大比例。
增加睡眠时长可以提高运动员的运动表现，我们虽然只是普通的训练者，没必要可以的增加自己的睡眠时间，但保证良好的睡眠质量，多睡一会对健身来说还是很有帮助的，比如：
更好的消除疲劳，恢复体力增强免疫力增强运动表现对神经系统的恢复也很有帮助！养成良好的睡眠习惯可以帮助我们更有精力，心情也会更好，对保持更高水平的训练时间跟训练量也会有很大的帮助，很多以增力，增肌，或者减肥为训练目标的，都有一条就是保持好睡眠质量。
通常来说：早睡早起，中午适当的小憩一会不论对生活，工作还是健身训练来说都有好处。
训练中对身体的伤害，训练后的修补基本都在睡眠中获得修复，恢复。所以尽可能的多多休息，该睡觉的时候一定要睡好，休息好。
回答作者：铸肌师
十分影响，虽然说刚健身有新手福利期，可以看得见增长，不过这段时间过去后你就会发现自己会长期停滞不前了，不说训练技术，理论饮食是否合适，不睡觉基本上就把后面都pass掉了。训练+营养+休息=增肌， 训练+营养+熬夜=不掉肌肉或者掉肌肉。要知道训练肌肉，它微观上就会被破坏掉，然后通过补充营养，在休息的过程中，身体修复，超量恢复，那如果你已经破坏了，然后不休息，熬夜一样会掉肌肉，你可以查一查皮质醇这个关键词你就明白了，同样身体不但没恢复，甚至水平还会下降一个层次都是很常见的事情。当然有一点可以熬夜，就是用科技呀，用健康换肌肉的做法
回答作者：越努力越幸运
是的，一个人虽然每天都又很多需要做的事情，但是我们无论在什么时候，都应该保持一个充足的睡眠，这样的生活过得才有意义，加油。虽然每天都特别的忙碌，但是充足的睡眠对身体也是比较重要的，好的睡眠，才能提高第二天的工作状态
回答作者：西门镜湖
先说结论：不好好睡觉会导致你皮质醇水平更高，你更容易掉肌肉，并且更容易堆积脂肪，有更高的概率换上二型糖尿病和高血压。
韩国的一家大学做过一门实验，实验结果清楚的记录了，睡眠质量对于增肌和减脂影响非常大。
实验人员选取了19770名人员，并且叫他们给自己前一天晚上的睡眠进行打分。
精神焕发打5分，萎靡不振1分。
当睡眠时间减少且睡眠质量恶化（从好到差）时，脂肪质量指数显着增加（adMean：“好到好”组为 0.087，“好到差”组为 0.210；p 值 =0.006） 。
另一方面，随着睡眠质量恶化，尽管睡眠时间保持不变，但骨骼肌质量下降更多（adMean：从良好到良好组为 -0.024，从良好到差组为 − 0.049；p值= 0.009）
另外一家大学研究了一晚上熬夜对于身体的影响
在研究前一周，参与者被要求保持习惯性的睡眠行为。参与者在非惯用手手腕上佩戴活动记录仪（Actical MiniMitter/Respironics，俄勒冈州本德），并完成睡眠日记。
该日记用于证实体动记录数据，并最大限度地减少将久坐觉醒时期错误评分为睡眠的可能性。
参与者以随机交叉设计完成了对照（CON）和实验（DEP；熬夜睡眠剥夺）试验。
试验间隔至少 4 周，以便完全康复。
每次试验前四十八小时，参与者都被要求避免剧烈运动、饮酒和咖啡因。
在试验前一天晚上 (CON) 或熬夜试验 (DEP)，为参与者提供标准化膳食，其中含有约 20% 脂肪、14% 蛋白质和 66% 碳水化合物（能量摄入范围在 8.4 至 8.9 kcal/kg 之间）和水随意食用。
在睡眠剥夺试验 (DEP) 的当晚，参与者在 19:00 吃标准化膳食，并在 21:00 向实验室报告，他们仅限于久坐活动（即读书、看电影）。
研究人员不断观察参与者并通过体动记录仪进行监测，以确保他们没有睡着。在整个 30 小时方案中，它们保持在声音衰减、光线 (211 ± 14 lux) 和温度 (21 ± 2°C) 控制的设施中。参与者在睡眠剥夺期间可以随意食用低蛋白零食（即水果和蔬菜）和水。不管胰岛素血症的潜在差异如何，在蛋白质合成激活剂量的蛋白质（15-30 g）中添加非药物剂量的碳水化合物对 FSR 没有附加作用（Glynn 等人，2013 年；Hamer 等人 ，2013年； Koopman 等人， 2007 年；Staples 等人， 2011 年），我们的主要结果。
在对照试验 (CON) 中，参与者在 19:00 吃标准化膳食，并被允许从 22:00 到 07:00 在家睡觉，而不是冒着在不熟悉的实验室/临床环境中度过一夜睡眠中断的风险。第二天早上 07:00，一名预先安排进入参与者家中的研究人员和护士叫醒了参与者，并在进行任何体力活动或光照之前立即采集了静脉血样本。然后参与者被送往实验室完成实验方案。
对于 DEP 和 CON 试验，参与者在 07:30 食用标准化早餐，其中含有约 9% 脂肪（7.4 ± 4.2 g）、11% 蛋白质（20.3 ± 1.8 g）和 80% 碳水化合物（147 ± 7.2 g）。
作为 DEP 和 CON 实验方案的一部分，我们没有让参与者禁食，而是提供了标准化膳食。
目标是：
i) 减少参与者的不适并提高依从性，
ii) 模拟一个更真实、代谢活跃的餐后环境，而不是与 24 小时禁食相关的明显分解代谢和人为环境。
08:00，将 18 号插管插入每只手臂的肘前静脉进行采血，并灌注 (0.34 mg·kg ‐1 )、持续输注 (0.0085 mg·kg ‐1 ·min ‐1 ) L -[环- 13 C 6 ]-苯丙氨酸（剑桥同位素实验室，图克斯伯里，马萨诸塞州）从 10:00 到协议结束。
12:00，参与者食用标准化午餐，其中含有 12% 脂肪（5.1 ± 1.8 g）、21% 蛋白质（20.6 ± 0.3 g）和 67% 碳水化合物（65.7 ± 5.6 g）。
缓慢消化的全食物膳食减少了血浆 Phe 富集的波动，从而避免了在膳食中添加示踪剂的需要（Mamerow 等， 2014）。
骨骼肌样本于 13:00 和 15:00 在局部麻醉（1% 利多卡因）下，使用我们小组先前描述的经皮穿刺活检技术，在 股外侧肌腹部的不同位置获取（Lamon 等人， 2016）。
肌肉样本立即冷冻在液氮中，用于同位素富集测量和基因表达分析。实验方案的概要如图所示1。
睡眠结论
研究前一周，总睡眠时间（CON：5.9 ± 0.5 小时，DEP：6.1 ± 1.4 小时， p = .718）或睡眠效率（CON：78.5 ± 6.5%，DEP：79.4）没有差异± 4.7%，p = .801）。
同样，在睡眠干预前一晚，总睡眠时间（CON：6.8 ± 0.8 小时，DEP：7.4 ± 0.7 小时，p = .195）或睡眠效率（CON：77.3 ± 6.3%， DEP：81.0 ± 8.6%，p = .424）。在睡眠剥夺干预期间或测试日（0.0 ± 0.0 小时）期间，没有参与者获得任何睡眠。
肌肉蛋白合成
在同位素输注期间，受试者保持同位素稳态，CON 和 DEP 条件之间的血浆富集没有差异（图 2a）。
肌肉 L-[环- 13C6]-苯丙氨酸细胞内富集见表 3。睡眠剥夺使餐后肌肉蛋白分数合成率 (FSR) 降低 18%（CON：0.072 ± 0.015% vs. DEP：0.059 ± 0.014%·h‐1，p = .040）（图2b）。所有男性（而非女性）参与者在睡眠剥夺条件下与对照条件下的蛋白质合成均出现数值下降。
血浆睾酮水平
时间具有主效应 ( p = .002)，但睡眠 × 时间对血浆睾酮水平的交互作用并未达到统计显着性 ( p = .063；图3a）。
在 DEP 条件下，曲线下面积减少了 24%（CON：6.40 ± 5.28 AU 与 DEP：4.86 ± 3.64 AU，p = .029；图3b）。
目视观察男性和女性亚群，所有男性受试者的睾酮 AUC 在 DEP 条件下均下降（图 3b）。
血浆皮质醇水平
观察到血浆皮质醇水平存在显着的睡眠×时间交互作用（p = 4.38E-5）。与睡眠后期观察到的皮质醇典型增加一致 (Vargas & Lopez-Duran, 2020 )，07:00 CON 条件下的血浆皮质醇水平显着高于 DEP 条件下( p = .014)（控制条件的唤醒时间）。10:00 时，两种睡眠条件下的血浆皮质醇相似 ( p = .940)，但到 16:00，DEP 条件下的皮质醇显着升高 ( p = .048)（图 4a）。DEP 期间的血浆皮质醇曲线下面积 (10:00–16:00) 比 CON 高 21%（CON：186 ± 41.7 AU vs. DEP：226 ± 44.6 AU，p = .011）（图 4b）。
胰岛素和 IGF-1 水平
血浆 IGF-1 浓度不随时间、睡眠或两者的结合而变化（图 5a）。同样，在餐后状态下测量时，睡眠剥夺并不影响 IGF1 mRNA 同工型 IGF1-Ea 和 IGF1-Eb 的肌肉表达水平（图 5b、c）。血浆胰岛素浓度在一天中有所变化，但睡眠或睡眠与时间的结合没有影响（图5天）。
基因表达
在餐后状态收集的肌肉活检中评估了核心时钟基因ARNTL、CRY1和PER1或肌肉蛋白降解标记物FBOX-32、MURF1、FOXO1和FOXO3的肌肉表达水平，并且不会因睡眠剥夺而改变（图6a-g）。
慢性睡眠不足是一种有效的分解代谢压力源（Cedernaes 等， 2018；Saner 等， 2020），会增加代谢功能障碍的风险（Reutrakul 和 Van Cauter， 2018），并与肌肉质量和功能丧失相关。
人口水平（Lucassen 等， 2017；Piovezan 等， 2015）。
在这项研究中，我们证明一晚睡眠不足足以诱发合成代谢抵抗，使餐后骨骼肌蛋白质合成率降低 18%。这种下降伴随着血浆皮质醇的急剧的、促分解代谢的增加和血浆睾酮的性别特异性减少。
我们的研究首次证明，急性睡眠剥夺会削弱肌肉蛋白质的合成，而肌肉蛋白质的合成是骨骼肌周转的关键调节因子。它补充了报告五晚睡眠限制后肌肉蛋白质合成减少的早期结果（Saner 等人， 2020），并提供了对急性或慢性睡眠不足后合成代谢抑制的潜在机制的见解。
结论
慢性睡眠不足是一种有效的分解代谢压力源，会增加代谢功能障碍以及肌肉质量和功能丧失的风险。为了深入了解这些临床结果，我们试图确定急性睡眠剥夺是否会削弱骨骼肌蛋白质合成并促进分解代谢环境。在随机交叉设计中，健康的年轻人（N = 13；七名男性，六名女性）接受一晚完全睡眠剥夺（DEP）和正常睡眠（CON）的实验。第二天评估合成代谢和分解代谢激素概况。
在 13:00 至 15:00 之间评估餐后肌肉蛋白合成率 (FSR)，并在 13:00 评估肌肉蛋白降解的基因标记。急性睡眠剥夺使肌肉蛋白质合成减少 18%（CON：0.072 ± 0.015% vs. DEP：0.059 ± 0.014%·h‐1，p = .040）。
此外，睡眠不足会使血浆皮质醇增加 21% (p = .030)，并使血浆睾酮减少 24% (p = .029)。蛋白质降解标记物没有发现差异。一晚完全睡眠不足就足以诱发合成代谢抵抗和促分解代谢环境。这些急性变化可能代表驱动代谢功能障碍和与慢性睡眠剥夺相关的身体成分变化的机械前兆。
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